北京時間今日凌晨,著名學術(shù)雜志《自然》發(fā)表了廈門大學林圣彩教授課題組的一項研究成果,他們發(fā)現(xiàn)了生理狀態(tài)下機體感受葡萄糖水平并調(diào)節(jié)代謝模式的機制,即醛縮酶和果糖1,6-二磷酸介導了AMPK響應葡萄糖。
而醛縮酶作為一個全新的藥物靶點,很可能可以通過激活AMPK,治療糖尿病、肥胖、癌癥,以及延長人類壽命。
破解葡萄糖感受的機制
對于生物體而言,在生活中,體內(nèi)葡萄糖水平的波動很常見,當饑餓引起葡萄糖水平下降,“代謝的核心調(diào)節(jié)者”――AMPK就會被激活,它能控制細胞新陳代謝平衡,決定身體中的脂肪是儲存還是燃燒。
此前的研究表明,葡萄糖水平下降引起細胞內(nèi)的能量分子ATP含量下降,進而引起另一代表低能量狀態(tài)的分子AMP水平的上升,并由AMP直接激活AMPK,維持新陳代謝平衡。
但林圣彩教授課題組研究發(fā)現(xiàn),無論是在不含葡萄糖的細胞培養(yǎng)條件下,還是在饑餓的低血糖的動物體內(nèi),都不能觀測到AMP水平的上升,這說明了機體有一套不為人知的、獨立于AMP的感應葡萄糖水平的機制。
在進一步的研究中他們揭示了這一完整過程:葡萄糖水平下降將引起葡萄糖代謝物――果糖1,6-二磷酸水平的下降,該過程進一步地被糖酵解通路上的代謝酶――醛縮酶感應,后者將啟動林圣彩教授課題組先前發(fā)現(xiàn)的激活AMPK的溶酶體途徑,進而介導AMPK的激活。
簡而言之,就是醛縮酶和果糖1,6-二磷酸介導了AMPK響應葡萄糖。
對研究糖尿病意義重大
林圣彩教授進一步把葡萄糖水平總結(jié)為一種“狀態(tài)信號”,以區(qū)別于傳統(tǒng)的“能量信號”。他介紹,葡萄糖的存在本身就是一種“狀態(tài)”,可以引起一系列生理生化反應。葡萄糖水平對機體代謝的調(diào)節(jié)不需要“繞道”能量水平,而是可以直接地被感應,進而行使作用。
對于生物體來說,能量水平的穩(wěn)定是至關(guān)重要的,ATP水平的下降對機體的傷害是巨大的,因此等到能量水平下降再作出應激反應很可能為時已晚。“狀態(tài)信號”的存在使得機體能夠“前瞻性”地應對復雜的外界條件和各種應激壓力,保證生命活動的有序進行。
而醛縮酶作為一個全新的藥物靶點,很可能可以通過激活AMPK,治療糖尿病、肥胖、癌癥,以及延長人類壽命。
林圣彩教授認為,其市場潛力也是巨大的,主要因為:AMPK功能強大,但目前為止針對AMPK為靶點的藥物非常少,而且效果不好。這個研究弄清了一個調(diào)節(jié)AMPK的重要靶點和機制,將提供一種制造藥物的新思路,完成以前所有AMPK激活劑無法完成的“使命”,滿足各種不同人群的需求。(記者 梁靜 實習生 莊子悅 通訊員 歐陽桂蓮 文/圖)
責任編輯:楊林宇
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